La toxemia de la gestación es la principal afección metabólica “ineludible” en la gestación tardía de los pequeños rumiantes. Este síndrome combina la cetosis con la lipidosis hepática y se desarrolla cuando la demanda fetal de glucosa supera la oferta materna. A medida que desciende la glucemia, la madre experimenta encefalopatía hipoglucémica, depresión progresiva y, sin una intervención oportuna, la muerte.
Por qué la gestación tardía es la zona de peligro
La mayor parte del crecimiento fetal se produce en el último trimestre. La presa acelera la gluconeogénesis y moviliza las reservas de grasa para satisfacer las crecientes demandas de glucosa del feto en crecimiento. Cuando esto desborda la capacidad hepática, se acumulan triglicéridos, lo que deteriora la función hepática y desencadena la cetosis. Los fetos múltiples, el mal acondicionamiento corporal (demasiado delgada u obesa) y cualquier causa de inapetencia aumentan el riesgo de toxemia del embarazo durante este periodo.
El patrón de maletín clásico que no te puedes perder
Los primeros signos típicos son la falta de grano, la separación del rebaño y el bruxismo al final de la gestación. A medida que avanza la enfermedad, la madre puede caminar a un ritmo lento, mostrar temblores faciales, desarrollar opistótonos o ceguera central, y volverse yacente. La mayoría de los animales afectados están sobrecondicionados o infracondicionados (BCS 1/5 o 5/5, lo ideal es 3/5). La presencia de múltiples fetos aumenta enormemente la demanda de glucosa y, por tanto, el riesgo.
Pruebas de campo: Qué probar primero
En el campo, los signos clínicos son pistas de diagnóstico. Confirma el diagnóstico comprobando las cetonas en orina o midiendo la BHBA en sangre con un medidor de estabulación.
- Las cetonas en orina son la herramienta diagnóstica más rápida y precisa, ya que proporcionan un resultado más sensible y específico que la sangre sola
- BHBA > ~1,0 mmol/L apoya la cetosis; muchos casos clínicos son más elevados
- La química sanguínea puede revelar hipoglucemia, niveles bajos de calcio, magnesio y potasio; y enzimas hepáticas elevadas
Prioridades del tratamiento (y qué evitar)
Centrarse en tres objetivos: restaurar la energía, reducir el dolor y corregir los déficits
- Administrar propilenglicol PO y limitar la duración/frecuencia para proteger la flora ruminal y evitar el empeoramiento de la anorexia
- Ofrece alimento muy apetecible lejos de los compañeros de bandada para fomentar la ingesta
- Aportar calcio (SQ u PO) si los niveles son limítrofes o bajos
- Utiliza AINE (p. ej., flunixina) para controlar el dolor y mejorar los resultados tanto de la presa como del feto
- Suministra líquidos orales o intravenosos según sea necesario para corregir la deshidratación y los desequilibrios de potasio
Cuándo inducir el parto o esperar
Sacar los fetos no siempre es la solución. Considera la inducción cuando:
- La presa es valiosa
- Los fetos están vivos y a ~3 días de la fecha de parto
Si los fetos están muertos o lejos del término, la inducción con esteroides y dexametasona puede proteger aún a la madre. Evalúa la necesidad de una cesárea caso por caso.
Prevención a nivel de manada
- Mantén un BCS de 2,5-3,5/5; evita las madres delgadas u obesas
- Pon en práctica una buena gestión de la alimentación: proporciona suficiente espacio en los comederos y agrupa a los animales por tamaño de gestación, edad o BCS
- Garantizar un espacio de litera adecuado, minimizar el estrés social, tratar el parasitismo y corregir los problemas dentales que reducen la ingesta.
- En rebaños grandes, considera la posibilidad de realizar un cribado de BHBA al final de la gestación para identificar precozmente la enfermedad subclínica
Si se detecta pronto la enfermedad y la madre permanece deambulando, el pronóstico es favorable con unos cuidados de apoyo rápidos. Los animales tumbados o en coma tienen un pronóstico mucho peor, y la mortalidad puede acercarse al ~40% en los casos graves. Las pruebas de campo rápidas y una intervención decisiva marcan la diferencia.
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